発達障害療育研究所　アスペルガー症候群（高機能自閉症）を中心として

1. 研究主体
   
   
1. 東北大学大学院医学系研究科先端再生生命科学（江東微生物研究所）寄附講座　岡本宏名誉教授　高澤伸教授グループ（以下岡本グループという）。
   
   
2. 金沢大学２１世紀ＣＯＥプロジェクト「革新脳科学」拠点リーダー東田陽博教授グループ（以下東田グループという）。
   
   
3. 群馬大学大学院医学系研究科脳神経病態制御学講座神経生理学分野平井宏和教授グループ（以下平井グループという）。
   共同研究者２８名。



2. 研究目標
   
   
1. 岡本グループ
   
   
　岡本グループの研究目標は再生医学（損傷あるいは欠損した生体組織や臓器を人工材料に頼らず自己再生すること）である。

　同グループの出発点は糖尿病の研究にあり、「岡本モデル」と言われる統一的機構を提唱した。このモデルは１９９９年、ノックアウトマウスを用いた研究で確認された。

　このノックアウトマウスが、ＣＤ３８を欠損したマウスである。
（プレスリリース、東北大学大学院医学系研究科医学部ﾎｰﾑﾍﾟｰｼﾞより）


2. 東田グループ


　東田グループの研究目標は発達障害にある。「発達・学習・記憶と障害の革新脳科学の創成」プログラムの発足以来、自閉症を含む発達障害の原因究明を中心課題としてきた。

　岡本グループとの共同研究の経緯を上記資料から明確に読みとることは難しいが、ＣＤ３８について１０年余共同で研究してきたと記載されている。


3. 平井グループ
   
   　平井グループの研究目標は、レスキューマウスの作出とその応用にある。
   
   　レスキューマウスとは、ノックアウトマウスのある１つの領域、あるいは細胞群にのみ欠損している遺伝子を回復させたマウスである。同グループでは、特定の領域に限局した遺伝子のレスキュー法として、ウィルスベクターを用いる方法が有効と考えている。（群馬大学大学院医学系研究科脳神経病態制御学講座神経生理学分野ホームページより）

３．オキシトシン(Oxytocin,OT)

1. ＣＤ３８欠損マウスでは下垂体後葉でサイクリックＡＤＰリボースが低下しているため、細胞内のCa2+濃度が十分に上昇しない。
   
   
2. このためオキシトシンの分泌が低下し、血中・脳脊髄液中のオキシトシン濃度が低下している。
   
   
3. この結果ＣＤ３８欠損雌マウスでは保育行動の低下、
   
   
4. ＣＤ３８欠損雄マウスで他の個体を認識記憶する能力（社会認識力）の低下といった社会行動異常が認められる。
   
   
5. 社会行動の異常は脳室内にＣＤ３８発現ウイルスを接種すると正常に回復するが、
   
   
6. 糖尿病患者で発見された酵素活性の低下した遺伝子変異を持つＣＤ３８の発現ウイルスでは回復できない。